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¿Quién teme al Viagra feroz?

Elimina la disfunción eréctil y tiene efectos beneficiosos sobre el agrandamiento de la próstata, problemas cardiovasculares y otras enfermedades


Tres columnas de tejido eréctil constituyen la mayor parte del volumen del pene.
Fuente: Source: Anatomy & Physiology, Connexions Web site. http://cnx.org/content/col11496/1.6/, Jun 19, 2013. Author: OpenStax College

El Viagra tiene mala prensa.

Muchos expertos, cuando hablan de disfunción eréctil, reconocen que el Viagra puede eliminarla, pero… siempre hay un “pero”.

Tal vez digan que se deben abordar las causas psicológicas de la disfunción eréctil. Otras veces es alguna nimiedad sobre “envejecer naturalmente”. A menudo viene el inevitable viraje al feminismo: “¿pero qué pasa con las mujeres?”. Cuando se habla de algo que vincula tan íntimamente a los hombres y el sexo, siempre entran en juego la moralina y la ideología.

Debo empezar aclarando que Viagra es el nombre comercial del sildenafilo, que es el compuesto más conocido de una clase de medicamentos llamados inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (PDE5 por sus siglas en inglés). Puse Viagra en el título porque es algo de que todo el mundo conoce, pero este artículo trata sobre todos los inhibidores de la PDE5.

Este artículo es un resumen de la información científica sobre los inhibidores de la PDE5 escrita en un lenguaje accesible. Quiero abordar este controvertido tema con rigor científico, por lo que apoyo lo que digo con referencias a artículos científicos. Utilizo enlaces a Wikipedia para respaldar conocimientos bien establecidos.

No soy médico. Este artículo tiene fines informativos y no debe considerarse como consejo médico. En muchos otros países, los inhibidores de la PDE5 se venden únicamente con receta médica. Debes consultar a tu médico antes de tomarlos. Adquiérelos en una farmacia de confianza.

Cómo funcionan la erecciones

Para poder penetrar la vagina y moverse durante el sexo, el pene debe estar duro.

En teoría, la naturaleza tiene muchas opciones para lograr una erección. Los penes podrían tener un hueso en su interior. De hecho, los penes de perros, lobos, gorilas y chimpancés lo tienen (se llama báculo). Podría haber un músculo dentro del pene que se contraiga para conseguir esa dureza, como ocurre con la erección de los pezones.

En los humanos, las erecciones se logran llenando el pene de sangre. Esto sucede incluso en animales con báculo.

En el tallo del pene hay dos grandes órganos, llamados cuerpos cavernosos, que se llenan de sangre durante la erección. El cuerpo esponjoso, que rodea la uretra y está dentro del glande, también se llena de sangre, pero en menor medida.

El mecanismo que mantiene la sangre en el pene es clave para comprender cómo los inhibidores de la PDE5 aumentan las erecciones.

La erección es iniciada por estímulos eróticos en el cerebro. El estado mental de excitación sexual activa los nervios de la rama parasimpática del sistema nervioso autónomo, que es el que controla el estado cardiovascular del cuerpo: la velocidad de los latidos del corazón y la contracción de las arterias que determinan la presión arterial.

Hay nervios parasimpáticos que van de la médula espinal hasta el pene. Allí, liberan el neurotransmisor acetilcolina, que activa los receptores de otras neuronas y células endoteliales para hacer que liberen óxido nítrico (NO) (Goldstein et al., 2019). El NO es un gas que actúa como neurotransmisor. Se difunde desde las células endoteliales hacia las paredes de las arterias trabeculares de los cuerpos cavernosos, penetrando en las células del músculo liso que controlan la dilatación de estas arterias.

El músculo liso es diferente del músculo estriado que utilizamos para movernos y hacer ejercicio. Su contracción es involuntaria. Participa en el funcionamiento de órganos huecos como las arterias, el estómago, los intestinos, la vejiga y el útero. El músculo liso de las paredes de las arterias determina la presión arterial y el flujo sanguíneo hacia determinadas partes del cuerpo. Lo que aquí nos interesa es el flujo sanguíneo en el pene.

La relajación del músculo liso es lo que endurece el pene, mientras que la relajación de otros músculos los vuelve flácidos. Cuanto más relajado esté el músculo liso, más anchas son las arterias. Este ensanchamiento aumenta la cantidad de sangre que entra  en los cuerpos cavernosos. Esto provoca la erección al hacer que los cuerpos cavernosos se inflen como dos globos alargados. Al mismo tiempo, las venas que drenan la sangre de los cuerpos cavernosos se comprimen por su expansión, lo que hace que la sangre permanezca dentro del pene.

Cómo aumentan la erección el Viagra y otros inhibidores de PDE5

En las células del músculo liso, el NO activa la enzima guanilato ciclasa, que produce el segundo mensajero guanosín monofosfato cíclico (cGMP). El cGMP activa la proteína quinasa G, que abre canales de potasio dependientes del calcio en la membrana de las células del músculo liso. El resultante aumento del potencial de membrana (hiperpolarización) reduce la contracción del músculo.

A su vez, el GMPc es degradado por una serie de enzimas llamadas fosfodiesterasas de nucleótidos cíclicos (abreviadas aquí como PDE), de las cuales existen 11 familias (PDE-1 a PDE-11). La PDE5 es particularmente activa en las arterias trabeculares del pene (Wang et al., 2023).

Dado que el cGMP es necesario para la relajación del músculo liso, la acumulación de sangre en los cuerpos cavernosos y la erección, cuanto más activa sea la PDE5, menor será la erección. Viagra, Cialis y fármacos similares inhiben la PDE5, por lo que aumentan la erección.

Disfunción eréctil (ED)

“La disfunción eréctil se define como una incapacidad constante de lograr y mantener una erección suficiente para tener relaciones sexuales satisfactorias”. (Wang et al., 2023)

En Estados Unidos, la disfunción eréctil afecta al 14,6% - 33,7% de los hombres, según dos encuestas realizadas en el 2011 (Goldstein et al., 2019). La disfunción eréctil aumenta con la edad: está presente en el 64% de los hombres mayores de 40 años y en el 70% de los hombres mayores de 70 (Wang et al., 2023).

Al contrario de lo que dicen los ideólogos anti-porno, ver pornografía o masturbarse no causa disfunción eréctil. Lo demostró un estudio con una muestra de 3586 hombres (Rowland et al., 2022). El sumario de ese artículo dice:

“Los resultados indican que la frecuencia del uso de pornografía no está relacionada ni con el funcionamiento eréctil ni con la gravedad de la disfunción eréctil (disfunción eréctil) […]. La frecuencia de la masturbación también se relacionó débilmente y de manera inconsistente con el funcionamiento eréctil o la gravedad de la disfunción eréctil. […] La frecuencia del uso de pornografía no predice la satisfacción sexual, ni la de la relación.” (Rowland et al., 2022).

El mismo artículo muestra que la disfunción eréctil es causada por:

  • edad,

  • ansiedad o depresión,

  • bajo interés sexual,

  • baja satisfacción en la relación,

  • Enfermedades crónicas.

Estas afecciones crónicas incluyen enfermedades cardiovasculares y el deterioro de las erecciones causado por el daño a los nervios durante la cirugía de próstata.

La disfunción eréctil generalmente se diagnostica mediante el cuestionario del Índice Internacional de Función Eréctil (IIEF) (Goldstein et al., 2019; Stridh et al., 2020).

La escabrosa historia del tratamiento de la disfunción eréctil con inhibidores de PDE5

El descubrimiento del tratamiento de la disfunción eréctil con inhibidores de la PDE5 está lleno de historias escabrosas y golpes de suerte.

El 18 de abril de 1983, frente a la numerosa audiencia del congreso de la Asociación Estadounidense de Urología en Las Vegas, el médico Giles Brindley se sacó el pene y procedió a inyectarse fenoxibenzamina en el cuerpo cavernoso (Goldstein et al., 2019). Su pene entró inmediatamente en erección.

Esta atrevida demostración pretendía enfatizar algo importante: que la disfunción eréctil se puede eliminar con medicamentos. Hasta entonces, se consideraba que la disfunción eréctil tenía causas psicológicas y se trataba con psicoterapia, para desesperación de los pacientes varones y de sus parejas. Si se quejaban demasiado, se les consideraba uno de los pocos hombres con “disfunción eréctil por causa orgánica” y se les ponía un implante de pene: una prótesis implantada quirúrgicamente que endurecía el pene de forma permanente (Wang et al., 2023).

Hoy sabemos que el 80% de la disfunción eréctil se debe a causas no psicológicas (Stridh et al., 2020). La terapia psicológica para tratar la disfunción eréctil fue un fracaso. Algo a tener en cuenta cuando escuchas críticas a los inhibidores de la PDE5 porque supuestamente enmascaran oscuras causas mentales de la disfunción eréctil.

El insólito experimento público del Dr. Giles desencadenó la búsqueda de fármacos para tratar la disfunción eréctil. La fenoxibenzamina, el fármaco que se autoinyectó el doctor, es un bloqueante de los receptores α-adrenérgicos que se utiliza para tratar la presión arterial alta. Otros compuestos que mostraron eficacia fueron relajantes del músculo liso como fentolamina, timoxamina, imipramina, verapamilo, papaverina y naftidrofurilo (Goldstein et al., 2019).

Los científicos iban por buen camino. Sabían que, para inducir erecciones duraderas, hace falta relajar el músculo liso de las arterias que suministran sangre al pene. Lo que no encontraban era el compuesto que provoca la relajación del músculo liso directamente.

Ese compuesto fue descubierto en 1991-1992 por tres grupos de investigadores. Resultó ser un gas, óxido nítrico (NO). En 1998, el Dr. Ignarro, el Dr. Furchgott y el Dr. Murad recibieron el Premio Nobel de Medicina y Fisiología por este descubrimiento. Era importante no sólo para la disfunción eréctil sino también para descubrir medicinas para tratar la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares.

El siguiente paso fue encontrar la enzima donde actuaba el NO. Resultó ser la PDE y se descubrió que la PDE5 era la PDE principal en el pene. Se buscaron formas de aumentar la producción de NO, en lugar de disminuir su degradación, pero esto resultó ser un callejón sin salida.

El descubrimiento de Viagra para tratar la disfunción eréctil fue pura suerte. En 1986, el gigante farmacéutico Pfizer buscaba medicamentos para tratar la angina (dolor en el pecho causado por la falta de suministro de sangre al corazón). Se centraron en los inhibidores de la PDE como una forma de relajar el músculo liso de la arteria carótida. Uno de los compuestos probados tenía el código UK-92,480 y más tarde se denominó sildenafilo.

Existe una leyenda urbana sobre el ensayo clínico de sildenafilo de Pfizer:

"Anécdotas de los primeros estudios clínicos dicen que los participantes no querían devolver las píldoras no utilizadas debido a los efectos del fármaco sobre la erección". (Stridh et al., 2020)

En cualquier caso, los científicos de Pfizer observaron que un efecto secundario del sildenafilo eran potentes erecciones. Sin embargo, sus efectos sobre la angina de pecho fueron decepcionantes. Apenas una semana antes de que el sildenafilo fuera retirado de los estudios de investigación, los científicos de Pfizer, Peter Ellis y Nick Terrett, propusieron un mecanismo por el cual aumentaba las erecciones (Goldstein et al., 2019).

A continuación vinieron una serie de ensayos clínicos sobre el efecto del sildenafilo en la disfunción eréctil. Demostraron que era eficaz por vía oral y aumentaba la erección en menos de una hora. Era más eficaz que el placebo administrado en lugar de sildenafilo, o cuando se cambiaba del sildenafilo al placebo sin el conocimiento del paciente.

Es importante destacar que el sildenafilo no produce erecciones por sí solo, sólo cuando se combina con estímulos sexuales. Actúa sobre el pene, no sobre el cerebro para aumentar el deseo sexual.

Al sildenafilo se le dio el nombre comercial de Viagra. El 27 de marzo de 1998, fue aprobado por la Federal Drug Administration (FDA) de los EEUU para el tratamiento de la disfunción eréctil (Goldstein et al., 2019). Poco después, el 14 de septiembre de 1998, fue aprobado por la Agencia Europea de Medicamentos. Desde noviembre de 2017, el Viagra se puede comprar sin receta en las farmacias del Reino Unido.

En la actualidad, la FDA ha aprobado cuatro inhibidores de la PDE5: sildenafilo (Viagra), tadalafilo (Cialis), vardenafilo (Levitra) y avanafilo (Stendra o Spedra) (Wang et al., 2023).

Efectos cardiovasculares beneficiosos de los inhibidores de PDE5

El fracaso de Viagra para tratar la angina de pecho se debe a que la PDE5 no está presente en el corazón.

Sin embargo, todas las arterias del cuerpo tienen una capa de músculo liso. Cuando se contrae, hace más estrechas las arterias, lo que aumenta la presión arterial. Las ramas simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo controlan la dilatación de las arterias en diferentes partes del cuerpo. Por ejemplo, si nadas en agua fría, las arterias que suministran sangre a tu piel se contraen para evitar la pérdida de calor.

El músculo liso arterial tiene PDE5, lo que significa que el NO controla la dilatación arterial. Esto también significa que los inhibidores de la PDE5 dilatan las arterias y, por lo tanto, reducen la presión arterial. Aunque los estudios iniciales de sildenafilo sobre el dolor cardíaco no mostraron ningún efecto, los inhibidores de la PDE5 pueden afectar el corazón indirectamente al dilatar las arterias del cuerpo.

Lo malo es que hombres con presión arterial baja no deberían tomar inhibidores de PDE5 para la disfunción eréctil. Lo bueno noticia es que los hombres con presión arterial alta (que son la mayoría de los hombres de edad avanzada) pueden obtener beneficios adicionales al tomar inhibidores de PDE5.

Numerosos estudios respaldan la idea de que los inhibidores de la PDE5 tienen efectos cardiovasculares beneficiosos. Aquí cito sólo a algunos de ellos.

El tadalafilo disminuye la presión arterial en hombres con disfunción eréctil, que generalmente tienen presión arterial más alta que los hombres sin disfunción eréctil (Özdabakoğlu et al., 2017). El tadalafilo produce este efecto disminuyendo la rigidez aórtica y aumentando la elasticidad de las arterias.

Además de aumentar el diámetro de las arterias, los inhibidores de PDE5 pueden mejorar la función cardiovascular aumentando la salud del endotelio de los vasos sanguíneos, protegiendo directamente las células del corazón, teniendo un efecto antiinflamatorio o reduciendo la agregación de plaquetas para formar coágulos (Kloner et al., 2024).

Un meta-análisis de estudios en animales (Ölmestig et al., 2017), que incluye 32 artículos y 3.646 animales, demostró que los inhibidores de PDE5 protegen contra el daño cerebral producido por un ictus. Los inhibidores de PDE5 disminuyeron la muerte neuronal, el estrés oxidativo y la neuroinflamación, y aumentaron el flujo sanguíneo cerebral y la formación de nuevos vasos sanguíneos en el área dañada del cerebro. El tratamiento con inhibidores de PDE5 fue eficaz cuando se administró hasta 24 horas después de un accidente cerebrovascular.

Un estudio reciente (Kloner et al., 2024) analizó la base de datos de seguros médicos de hombres que tomaban tadalafilo para la disfunción eréctil (8156 hombres) y que no lo tomaban (21 012 hombres). Luego se examinó la aparición de eventos cardiovasculares en ambos grupos. Se vio que los hombres que habían estado tomando tadalafilo tenían 19% menos eventos cardiovasculares que los que no lo hacían. Específicamente, mostraban menos revascularización coronaria (p=0.006), menos angina de pecho (p=0.003) y reducción de mortalidad por enfermedades cardiovasculares (p=0.032). Los hombres que habían tomado las mayores dosis tadalafilo también mostraron reducciones significativas de accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca e infarto de miocardio. La muerte por cualquier causa fue un 44% menor en los hombres que habían tomado tadalafilo (p<0.001).

Un artículo (Cai et al., 2019) aboga por administrar inhibidores de PDE5 a hombres con presión arterial alta, ya que los tomarán para mejorar su vida sexual, mientras que se suele dejar de tomar la medicación habitual para la presión arterial.

¿Qué significa todo esto para ti? Antes que nada, si tienes problemas para tener erecciones, puede ser señal de que puedes tener una enfermedad cardiovascular. ¿Qué tan alta es tu presión arterial? Si está dentro del rango normal, probablemente estés bien. Sin embargo, si tienes presión arterial alta y disfunción eréctil, quizás puedas tomar una dosis diaria de Cialis u otro inhibidor de la PDE5. Cialis es preferible a Viagra porque permanece en el cuerpo durante un día entero (su vida media es de 17.5 horas), mientras que Viagra es de corta duración (Kloner et al., 2024). Los inhibidores de la PDE5 reducirán tu presión arterial, protegerán tus arterias y tu corazón, y reducirán el daño cerebral si sufres un ictus. ¡Habla con tu médico!

Agrandamiento de la próstata

Un problema común en los hombres de edad avanzada es el agrandamiento de la próstata. Dado que la uretra atraviesa la próstata, se comprime con este agrandamiento, impidiendo el flujo de orina. Orinar se vuelve difícil, con flujo discontinuo, vaciamiento incompleto de la vejiga y, a veces, dolor. Los hombres mayores suelen tener que levantarse varias veces por la noche para orinar (nicturia).

En los EEUU, la FDA ha aprobado el tadalafilo (Cialis) para el tratamiento del agrandamiento de la próstata (hiperplasia benigna de próstata, HPB) y los síntomas del tracto urinario inferior (STUI) (Cantrell et al., 2013).

Se prefiere el tadalafilo a otros inhibidores de PDE5 porque dura más en el cuerpo. Sin embargo, inhibidores de PDE5 como el Viagra produjeron efectos similares sobre el agrandamiento de la próstata (Ko et al., 2017).

Si eres un hombre mayor de 50 años, tienes que levantarse con frecuencia por la noche para orinar y tu flujo de orina no es lo que solía ser, los inhibidores de PDE5 pueden ofrecerte una ventaja adicional. No solo te brindarán mejores erecciones y reducirán tu riesgo cardiovascular, sino que también pueden facilitar el orinar y reducir esas idas y venidas nocturnas al baño.

Más cosas que mencionarle a tu médico.

Otros efectos beneficiosos de los inhibidores de PDE5

  • La hipertensión arterial pulmonar es una enfermedad mortal que consiste en un aumento de la presión arterial en los pulmones. Provoca la muerte en 2-3 años al desencadenar insuficiencia cardíaca. Afecta más a mujeres que a hombres. Después de que se propuso que podría tratarse con inhibidores de PDE5 (Singh, 2010), la FDA aprobó el tadalafilo para tratarlo.

  • Eyaculación precoz: El tadalafilo reduce la eyaculación precoz. Su efecto aumenta cuando se administra combinado con el inhibidor de la recaptura de serotonina fluoxetina (Mattos et al., 2008).

  • Protección renal: Experimentos en ratas sensibles a la sal muestran que el tadalafilo protege los riñones contra el daño producido por una dieta rica en sal, un efecto que es independiente de la disminución de la presión arterial (Tomita et al., 2020).

  • Enfermedad de Alzheimer: La icariina, una planta afrodisíaca que actúa inhibiendo la PDE5, mejoró el aprendizaje y la memoria en ratones transgénicos que modelan la enfermedad de Alzheimer (Jin et al., 2014).

Efectos adversos de los inhibidores de PDE5

Todo en la vida tiene un precio, así que tomar inhibidores de PDE5 también tiene sus desventajas.

Los inhibidores de la PDE5 interaccionan con antagonistas α-adrenérgicos, nitratos e inhibidores del citocromo P450 (Cantrell et al., 2013). No deben tomarse con estos medicamentos, a no ser que sea bajo supervisión médica.

Efectos secundarios moderados de los inhibidores de PDE5 incluyen dolor de espalda, dispepsia, dolor de cabeza y mareos.

Efectos secundarios graves pueden incluir neuropatía isquémica del nervio óptico (Pomeranz, 2017), una enfermedad en la que el nervio óptico se daña por falta de adecuado flujo sanguíneo. Sin embargo, es todavía controvertido que los inhibidores de la PDE5 hagan esto. Una estudio de 615,838 hombres tratados con inhibidores de la PDE5 para la disfunción eréctil y 175,725 hombres tratados por agrandamiento de la próstata no mostró asociación entre los inhibidores de PDE5 y ningún evento ocular, incluida la neuropatía óptica isquémica, el desprendimiento de retina y la oclusión vascular de la retina (Belladelli et al., 2023).

Otro posible efecto secundario es la pérdida auditiva repentina, lo que tiene una incidencia de 4.35-5.58/10000 personas-año para los usuarios de inhibidores de PDE5 en comparación con 2.38/10000 personas-año para los no usuarios (Liu et al., 2018), lo que representa sólo un aumento moderado.

Uso recreativo

¿Qué sucede cuando los hombres sin disfunción eréctil toman inhibidores de PDE5?

Estos hombres tienen erecciones más fuertes y duraderas de lo habitual. Lo que, para la mayoría de los hombres, significa una experiencia sexual más placentera porque un pene más erecto produce más placer. Una erección fuerte hace que los nervios del placer del pene se vuelvan más sensibles a la estimulación mecánica.

Muchas mujeres obtienen más placer al tener relaciones sexuales con un hombre con un pene bien erecto. Sin embargo, también hay mujeres que experimentan más dolor durante la penetración si el pene está más duro. Lo mismo ocurre con las parejas homosexuales masculinas, aunque parece haber un entusiasmo general entre ellos por las erecciones fuertes. Por lo tanto, el uso de inhibidores de PDE5 para tener una mejor erección durante las relaciones sexuales es una decisión personal que debe negociarse entre las personas implicadas.

Un aspecto que no se suele tocar es que los inhibidores de la PDE5 mejoran el disfrute de la masturbación por los hombres.

Un estudio (Korkes et al., 2008) encuestó a 167 estudiantes de medicina varones y jóvenes (promedio de 21 años, rango de 17 a 31). Aunque todos dijeron que tenían erecciones perfectas, el 9% de ellos había usado inhibidores de PDE5. De este grupo, el 13% resultó tener disfunción eréctil. Curiosamente, sus problemas de erección a menudo ocurrían cuando usaban condones, por lo que los inhibidores de PDE5 sirven para fomentar el uso de condones.

Otro estudio (Harte y Meston, 2011) encuestó a 1,944 estudiantes universitarios varones en Estados Unidos. De ellos, el 4% dijo que usaban de inhibidores de PDE5 de forma recreativa. Los investigadores vieron que su uso recreativo aumenta con la edad y en hombres homosexuales/bisexuales. También se correlacionó con el consumo de drogas y alcohol, las conductas sexuales de riesgo y el número de relaciones sexuales. Esto no debe sorprendernos, porque el mismo desacato a normas sociales que lleva al uso de inhibidores de PDE5 sin receta también lleva al consumo de drogas, la promiscuidad y las conductas sexuales de riesgo.

El hecho de que el uso recreativo de inhibidores de PDE5 se correlaciona con dificultades con la erección indica que dicho uso puede indicar una ligera disfunción eréctil y no el deseo de tener mejores relaciones sexuales.

Lo bueno es que los inhibidores de la PDE5 facilitan el uso de preservativos. Muchos de nosotros hemos tenido la experiencia de perder la erección al ponernos un condón, lo que hace que sea más difícil y lleva al riesgo de que el condón se rompa o se salga. Además, nuestra pareja puede perder interés en el sexo mientras intentamos recuperar la erección y acabar de ponernos el condón. Obviamente, todo esto desanima a usar preservativos. El uso de inhibidores de PDE5 puede ayudar a mantener el pene duro durante ese pausa en la excitación.

¿Es el efecto de los inhibidores de PDE5 sobre la disfunción eréctil un efecto placebo?

Un comentario negativo frecuente sobre Viagra es que elimina la disfunción eréctil debido al efecto placebo. Los efectos placebo son comunes en muchas enfermedades, incluido el dolor crónico, la ansiedad, la depresión, el asma y la enfermedad de Parkinson (Stridh et al., 2020). Sin embargo, muchos de los ensayos clínicos con inhibidores de la PDE5 demostraron que su efecto sobre la disfunción eréctil era estadísticamente mayor que el del placebo.

Un meta-análisis de inhibidores de PDE5 en ensayos clínicos de disfunción eréctil (Stridh et al., 2020) demostró que tienen un efecto placebo relativamente grande. O sea, que un hombre que se toma una pastilla creyendo que es Viagra tendrá una erección más fuerte. Los resultados de ese estudio mostraron que un placebo produce una “mejora de pequeña a moderada de la función eréctil” en hombres con disfunción eréctil, mientras que los inhibidores de la PDE5 produjeron “una gran respuesta” y hubo “una gran diferencia a favor del fármaco activo” (p<0,001).

Por lo tanto, existe un efecto placebo, pero el efecto de los inhibidores de la PDE5 es mayor que el del placebo.

¿Qué dicen los detractores?

La investigación científica que he resumido muestra que los inhibidores de PDE5 son un tratamiento eficaz para la disfunción eréctil. Sus efectos secundarios son raros y tienen efectos positivos más allá del aumento de las erecciones, principalmente en la reducción de la presión arterial y el agrandamiento de la próstata.

Entonces ¿por qué tienen tan mala reputación?

¿Quiénes son los que temen al Viagra feroz?

Mi búsqueda en PubMed encontró solo un puñado de artículos que criticaban el uso de inhibidores de PDE5 para tratar la disfunción eréctil, aparte de los efectos secundarios discutidos anteriormente. Guardé tres de ellos en mi base de datos (Potts et al., 2003; Potts et al., 2004; Barnett et al., 2012). No pude descargar el artículo completo de Barnett et al. (2012), que parece ser una revisión de los temas planteados en los otros dos artículos.

Estos dos artículos (Potts et al., 2003; Potts et al., 2004) me parecieron de baja calidad por su falta de rigor científico y por presentar ideología como ciencia. En vez de examinar una hipótesis de forma imparcial, intentan respaldar una serie de ideas feministas preconcebidas. Los autores las defienden en la introducción con aserciones como éstas:

“En el discurso médico occidental, el cuerpo masculino ‘sano’ y ‘funcional’ debe ser capaz de producir erecciones ‘normales’ que brinden satisfacción sexual (a través del sexo con penetración) tanto al hombre como a su pareja sexual (femenina); la pérdida de la “función eréctil” se convierte en sinónimo de pérdida de virilidad o masculinidad”. (Potts et al., 2004).

Parece que las erecciones y la satisfacción sexual les resultan sospechosas a los autores.

"Los críticos han argumentado durante mucho tiempo contra la visión determinista y reduccionista de los cuerpos, la 'salud' y la 'enfermedad' propugnada por la medicina". (Potts et al., 2004).

En otras palabras, los inhibidores de PDE5 son malos porque la medicina occidental es mala. El sufrimiento genuino que experimentan los pacientes y sus seres queridos al cuidarlos se ignora en nombre de una celebración ideológica de la “diferencia” en lugar de la enfermedad.

“Nicolson ha identificado tres discursos predominantes que operan en las construcciones médicas y sexológicas del sexo 'normal': un modelo reproductivo de la sexualidad (es decir, el privilegiar los aspectos biológicos y procreativos del sexo), un imperativo coital (la noción de que el sexo pene-vaginal es la forma más ‘natural’ y ‘habitual’ de actividad sexual), y un imperativo orgásmico (la idea de que el orgasmo—particularmente el orgasmo masculino—es el objetivo hacia el cual se dirige toda actividad sexual y la medida del sexo ‘exitoso’) .” (Potts et al., 2004).

Esto nos indica la verdadera razón por la que a algunas feministas no les gustan los inhibidores de PDE5: la reproducción es mala, la penetración es mala y los orgasmos masculinos son malos. Por lo tanto, los inhibidores de la PDE5 son triplemente malos porque ayudan en todas estas cosas. En realidad, los inhibidores de la PDE5 sólo hacen que haya más opciones sexuales disponibles. Si hay que gente quiera tener relaciones sexuales sin penetración o sin orgasmos, la existencia de inhibidores de PDE5 no les impide tenerlas. Pero, desde luego, no son la mayoría.

La metodología de estos estudios consistió en una serie de entrevistas con hombres que usan Viagra para tratar la disfunción eréctil y sus parejas femeninas. Su tamaño de muestra es muy pequeño: 33 hombres (edad promedio 60 años, rango de edad 33-72) y 27 mujeres. El primer artículo (Potts et al., 2003) entrevistó a las mismas 27 mujeres que el segundo.

Los autores advierten que los estudios son puramente cualitativos y, de hecho, no hicieron el más mínimo intento de cuantificar nada. Esto significa un problema porque, después de afirmar que algunos hombres expresaron puntos de vista contrarios al de los autores, después sólo vemos declaraciones a su favor. No nos dicen cuáles fueron las preguntas a los encuestados, lo que hace sospechar que los autores simplemente mantuvieron una conversación con ellos, guiándolos a conclusiones preestablecidas.

En resumen, este artículo critica los medicamentos para la disfunción eréctil porque:

  • “Los cambios eréctiles [son] una parte natural del envejecimiento”. Y también lo es la muerte.

  • Tener una erección reafirma la autoestima y la masculinidad del hombre. Y esto, al parecer, es malo.

  • Viagra es una “solución rápida” que refuerza “la división predominante en la cultura occidental de la subjetividad humana en componentes mentales (psicológicos) y corporales (físicos)”.

  • Para algunos hombres, Viagra no funcionó o "produjo erecciones insensibles". Pero claro, los autores ignoran los numerosos ensayos clínicos que demuestran la eficacia de los inhibidores de PDE5. Y no hay evidencia alguna de que los inhibidores de PDE5 vuelvan insensible al pene.

  • La eficacia de Viagra disminuyó con el tiempo. El nombre técnico de esto es tolerancia. No pude encontrar ninguna evidencia de que exista tolerancia al efecto de los inhibidores de PDE5.

  • Al contrario, algunos hombres dijeron que con el tiempo necesitan dosis más bajas de Viagra o experimentaron una mejora permanente en sus erecciones después de tomarlo. ¿En qué quedamos?

  • El Viagra produce una “adicción psicológica” porque algunas parejas lo necesitan para tener relaciones sexuales.

  • El Viagra tuvo efectos perjudiciales en las mujeres, que se sentían presionadas a tener relaciones sexuales o preferían tener relaciones sexuales sin penetración.

  • Viagra no solucionó las relaciones rotas, como se anuncia en algunos de los materiales promocionales de Pfizer.

  • Viagra puede alentar a los hombres a cometer infidelidad debido a su “nueva sensación de juventud y virilidad”. ¿Quién ha dicho que el Viagra mejora la moralidad de los hombres?

  • Viagra es “una herramienta que permite a los hombres continuar funcionando como máquinas en sus relaciones presuntamente íntimas”.

  • Viagra promueve una vida sexual centrada en las relaciones sexuales y el pene erecto.

El artículo anterior (Potts et al., 2003) se centra en la afirmación de que Viagra es malo para las parejas femeninas de los hombres que lo toman. En particular, sostiene que la decisión de tomar Viagra debe ser tomada por ambos miembros de la pareja, y no sólo por el hombre. Comparemos esto con la idea feminista de que tomar métodos anticonceptivos o abortar son decisiones que las mujeres deberían poder tomar independientemente de lo que digan los hombres. Aunque Viagra afecta a la vida sexual de la pareja, el hombre también podría tomarlo para poder masturbarse.

Los inhibidores de PDE5 mejoran la experiencia sexual de las mujeres

A diferencia de lo que dicen los ideólogos, dos artículos científicos demostraron que las mujeres disfrutan más del sexo cuando sus parejas masculinas toman Viagra.

Un estudio con ocultación doble controlado con placebo (Heiman et al., 2007) reclutó a 180 parejas heterosexuales en las que la mujer decía que tenía relaciones sexuales insatisfactorias al menos la mitad de las veces. Las mujeres cuyas parejas tomaron Viagra, en comparación con las mujeres cuyas parejas tomaron placebo, reportaron un claro aumento en la satisfacción durante las relaciones sexuales (p<0.0001). La mejora en la satisfacción sexual del hombre se correlacionó con la mejora experimentada por la mujer. ¡Todos ganan!

El segundo estudio se realizó en Francia en 2006 (Chevret-Measson et al., 2009) e incluyó a 67 parejas heterosexuales. La satisfacción con su vida sexual mejoró en el 79% de las mujeres (p<0.0001) en comparación con su experiencia anterior; no hubo ningún grupo placebo en este estudio. Aquí también la mejora en la vida sexual de las mujeres se correlacionó con la mejora en las erecciones de los hombres.

 Cómo hice la investigación para este artículo

Este artículo hace referencia a 24 artículos científicos, todos ellos en revistas revisadas por pares. Ignoré los artículos en revistas o publicaciones en las humanidades porque publican opiniones y no evidencia.

La ciencia avanza cuando se alcanza un consenso. Por lo tanto, brindar información científica confiable requiere resumir información contenida en muchos artículos.

Por eso este artículo tiene tantas referencias científicas. Las reuní de la siguiente manera.

Hice una búsqueda en PubMed con “inhibidores de la fosfodiesterasa-5” [Título/Resumen] (en inglés, claro), can la que obtuve 962 artículos. Combinando ese criterio de búsqueda con “disfunción eréctil” [Título/Resumen] seleccioné 264 artículos entre ellos. Inspeccioné todos esos artículos uno por uno, juzgando por el título si estaban relacionados con el tema que a tratar. Esto resultó en 68 artículos, que exporté a un grupo en mi base de datos EndNote. Luego examiné su sumario y les di de una a cinco estrellas según su calidad y relevancia. Descargué la versión completa en PDF de los artículos que contenían información interesante que no figuraba en el resumen.

Me basé en mis conocimientos de fisiología y bioquímica para interpretar toda esta información. Tengo un doctorado en bioquímica y 40 años de experiencia en investigación en biología molecular, fisiología, neurociencia y desarrollo de fármacos.

Referencias

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