La muerte no es el único peligro de los juegos de asfixia
Recomiendo encarecidamente no practicar los juegos de asfixia. Este artículo es parte de una serie dedicada a demostrar que la asfixia no es segura, puede causar daño cerebral y es potencialmente letal.
¿Qué pasa cuando al cerebro le falta oxígeno?
Para que estemos vivos y conscientes, nuestro cerebro necesita un suministro continuo de oxígeno y glucosa en la sangre.
Las neuronas son las células más delicadas del cuerpo. Si no tienen oxígeno, tienen una rabieta y se mueren. La rabieta es una metáfora bastante apropiada, porque una neurona a la que le falta el oxígeno comienza a disparar potenciales de acción y a liberar sus neurotransmisores.
El principal neurotransmisor excitador del cerebro es el aminoácido glutamato, que también es un abundante metabolito. Cuando una neurona se muere, todo su glutamato se libera al medio circundante, activando los receptores de glutamato en las neuronas próximas. La activación excesiva de los receptores de glutamato mata esas neuronas también, lo que desencadena una reacción en cadena que produce una ola de muerte celular que se extiende por el cerebro.
Esta liberación de glutamato es lo que produce daño cerebral durante un ictus, que ocurre cuando un coágulo de sangre bloquea un capilar dentro del cerebro. Las neuronas que recibían oxígeno de ese capilar se mueren, liberando glutamato y comenzando esa ola de muerte. Entonces, ¿por qué no acaba matando todo el cerebro? Porque existen células en el cerebro, las glías, que se encargan de prevenir daños absorbiendo glutamato y otras sustancias neurotóxicas. Aún así, puede ocurrir un daño considerable antes de que las glías logren controlar la situación.
Una vez que las neuronas se mueren, el cuerpo no puede reemplazarlas.
Las arterias carótidas detectan la presión arterial
La sangre oxigenada llega al cerebro a través de las arterias carótidas, situadas a ambos lados del cuello, hacia la parte delantera. Encima del cartílago tiroides, o nuez de Adán, las arterias carótidas se bifurcan en la carótida externa, que suministra sangre a la cara, y la carótida interna, que suministra sangre al cerebro.
Esta bifurcación de la arteria carótida es muy importante porque forma el seno carotídeo, un ensanche de la arteria carótida interna. El seno carotídeo es uno de los dos lugares del sistema circulatorio donde hay barorreceptores. El otro lugar es el arco aórtico, situado en la arteria aorta, justo encima del corazón.
Los barorreceptores son neuronas sensoriales encargadas de detectar la presión arterial. Envían esta información al cerebro para que pueda ajustar los latidos del corazón y la dilatación de los capilares. El seno carotídeo envía información sobre la presión arterial al cerebro a través del nervio glosofaríngeo, mientras que el arco aórtico la envía a través del nervio vago. Ambos nervios terminan en el mismo lugar: el núcleo del tracto solitario en el bulbo raquídeo. El núcleo del tracto solitario modula la actividad de los sistemas simpático y parasimpático a través del hipotálamo. Esto modula, entre otras cosas, los latidos del corazón y la dilatación de los capilares, formando un circuito de retroalimentación que controla la presión arterial.
Problemas con el bloqueo de sangre en los juegos de asfixia
En un artículo anterior, expliqué que un bloqueo de aire impide la entrada de aire a los pulmones, mientras que un bloqueo de sangre presiona a las arterias carótidas y las venas yugulares para interrumpir el suministro de sangre al cerebro. La información anterior es crucial para entender los problemas del bloqueo de sangre.
En un bloqueo de aire, quien lo recibe puede sobrevivir durante varios minutos sin respirar. El aire que queda en los pulmones y el oxígeno almacenado en la hemoglobina de la sangre y la mioglobina de los músculos pueden abastecer a los órganos, incluido el cerebro, durante algún tiempo. Los buceadores pueden contener la respiración y permanecer conscientes durante varios minutos, incluso mientras nadan vigorosamente en agua fría (Scott et al., 2021).
Interrumpir el suministro de oxígeno al cerebro es un tema completamente diferente. La pérdida del conocimiento se produce en 10 a 20 segundos, el daño neurológico irreversible antes de un minuto y la muerte poco después. Por lo tanto, un bloqueo de sangre debe interrumpirse en el momento preciso para evitar el daño cerebral o incluso la muerte.
Pero incluso si el bloqueo de sangre se realiza durante un tiempo lo suficientemente breve como para sobrevivir, pueden darse otros problemas. Como comprime las arterias carótidas, que suministran sangre al cerebro, y las venas yugulares, que son la vía de salida de la sangre del cerebro, disminuye el flujo sanguíneo (isquemia cerebral) y por tanto el suministro de glucosa y oxígeno (hipoxia cerebral). Esto supone un problema para el cerebro, como lo demuestran los daños causados por el ictus. Sólo que con un bloqueo de sangre estamos alterando el suministro de sangre a todo el cerebro y no sólo a una pequeña parte de él. Algunas neuronas pueden ser más sensibles a la hipoxia que otras, lo que provoca un trauma localizado que es difícil de detectar.
Lesión por reperfusión
Otro problema es la lesión por reperfusión: el daño que se produce cuando la sangre entra repentinamente en un tejido que ha sido privado de ella. La reperfusión aumenta la producción de moléculas reactivas de oxígeno a causa del aumento repentino de oxígeno, así como de citocinas y quimiocinas, que son moléculas proinflamatorias producidas por las células del sistema inmune y las microglías (Kalogeris et al., 2012).
Todo esto es extremadamente perjudicial para el tejido nervioso.
El síncope vasovagal
Un problema adicional surge del hecho de que el seno carotídeo contiene los barorreceptores que controlan la presión arterial en todo el cuerpo. Un bloqueo de sangre afecta la presión detectada por estos barorreceptores.
Si la presión sobre el cuello se realiza por encima de la tráquea, se ejerce directamente sobre los senos carotídeos, estimulando a los barorreceptores. Si se presiona más abajo en el cuello, esto disminuye la sangre que llega al seno carotídeo, lo que hace que se detecte una presión arterial más baja. La señal de error así producida en el seno carotídeo afecta al ritmo cardíaco, normalmente disminuyéndolo.
Una cuestión muy controvertida entre los patólogos es si esto podría detener al corazón por completo, produciendo un paro cardíaco. Esto podría explicar por qué se produjeron algunas muertes por estrangulamiento a pesar de que éste no duró lo suficiente como para producir daño cerebral.
El síncope vasovagal “es una breve pérdida del conocimiento debido a una caída de la presión arterial inducida neurológicamente. Antes de que la persona se desmaye, puede haber sudoración, disminución de la visión o zumbidos en los oídos. […] El síncope del seno carotídeo se debe a la presión sobre el seno carotídeo en el cuello. El mecanismo subyacente implica que el sistema nervioso ralentiza el ritmo cardíaco y dilata los vasos sanguíneos, lo que provoca una bajada de la presión arterial y, por lo tanto, un flujo sanguíneo insuficiente al cerebro”. Wikipedia.
Otros problemas con el bloqueo de sangre
Alterar la detección de la presión arterial por parte de los barorreceptores en los senos carotídeos también afecta los sistemas nerviosos simpático y parasimpático, lo que explica por qué los juegos de asfixia pueden producir reacciones como náuseas y vómitos. Todo el cuerpo queda desequilibrado.
Puede haber otras complicaciones de la oclusión del las carótidas, como que se liberen placas de colesterol del interior de las carótidas que provoquen accidentes cerebrovasculares en el cerebro.
La oclusión de las carótidas es mucho más peligrosa que otras formas de juegos de asfixia. El hecho clave es que cuando contienes la respiración, o cuando alguien te bloquea la respiración, hay una reserva de oxígeno que tu cuerpo puede utilizar para mantenerse vivo. Sin embargo, su cerebro no puede almacenar oxígeno. Cuando bloqueas las carótidas, tu cerebro comienza a quedarse sin oxígeno de inmediato.
¿Existe riesgo de daño cerebral cumulativo?
Incluso si no causan la muerte, los juegos de asfixia repetidos hasta la pérdida de conocimiento puede tener efectos acumulativos y provocar daño cerebral. La muerte neuronal puede ocurrir sin ningún síntoma, porque el cerebro se las apaña para compensar la pérdida de función. No te puedes dar cuenta de lo que sucede en tu cerebro cuando te acercas a la inconsciencia, simplemente porque... ¡es tan divertido! Tus neuronas se mueren mientras tú te lo pasas pipa.
Esto es lo que ocurrió con el traumatismo craneoencefálico (TCE), que ahora se considera una “epidemia silenciosa” (Alkhaibary et al., 2021). Deportes como el boxeo y el fútbol provocan conmociones cerebrales repetidas que tienen un efecto aditivo. Cuando el TCE finalmente se manifiesta, ya es demasiado tarde para remediarlo. El TCE varía de una persona a otra porque se ven afectadas diferentes regiones del cerebro. Produce hipersensibilidad sensorial, dolor crónico, problemas motores, pérdida de memoria y deterioro cognitivo.
Si bien el TCE y la anoxia cerebral pueden parecer diferentes, ambas implican muerte neuronal, por lo que pueden producir síntomas similares.
Los juegos de asfixia pueden dar lugar a otra epidemia silenciosa, que permanecería oculta durante muchos años porque los síntomas tardan mucho en aparecer y su causa puede no ser evidente.
Pero, ¿existe alguna evidencia de esto? ¿O es sólo especulación y alarmismo? En el próximo artículo de esta serie presentaré evidencia de que la asfixia repetida conduce a déficits cognitivos y problemas psicológicos.
Referencias
Alkhaibary A, Alshalawi A, Althaqafi RMM, Alghuraybi AA, Basalamah A, Shammaa AM, Altalhy AA, Abdelrahman TM (2021) Traumatic Brain Injury: A Perspective on the Silent Epidemic. Cureus 13:e15318.
Kalogeris T, Baines CP, Krenz M, Korthuis RJ (2012) Cell biology of ischemia/reperfusion injury. Int Rev Cell Mol Biol 298:229-317.
Scott T, van Waart H, Vrijdag XCE, Mullins D, Mesley P, Mitchell SJ (2021) Arterial blood gas measurements during deep open-water breath-hold dives. J Appl Physiol (1985) 130:1490-1495.
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