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Dopamina: Por qué la heroína es adictiva pero la pornografía no

Actualizado: 21 abr

Diferentes pautas de liberación de dopamina en la vía de la recompensa median la motivación y la adicción

Las vías neuronales de la dopamina en el cerebro.
Las vías neuronales de la dopamina en el cerebro. Shutterstock 2328747187

Los mitos de la dopamina

Hay mucha confusión en estos días sobre lo que hace la dopamina en el cerebro.

La lógica es la siguiente:

  1. Las drogas producen adicción al liberar dopamina en el cerebro.

  2. Las actividades placenteras liberan dopamina en la misma región del cerebro.

  3. Por lo tanto, las actividades placenteras también deben producir adicción.

No es una lógica demasiado sólida. Los detalles son importantes. A fin de cuentas, la dopamina se libera constantemente en el cerebro. Cuando se bloquea la liberación de dopamina en ratones, eso los priva de motivación para hacer nada, por lo que acaban muriéndose de hambre y de sed (Wise and Jordan, 2021).

Hay quien va incluso más allá (Lembke, 2021). Razonan que demasiado placer debe acabar por agotar la dopamina del cerebro, lo que lleva a un estado insalubre de falta de motivación. Por lo tanto, debemos tratar de conservar la dopamina evitando placer excesivos. Como masturbarnos o ver porno.

Hoy en día estas ideas empiezan a aparecer por doquier. Son la base del movimiento contra la masturbación NoFab. Sus ideas han sido absorbidas por movimientos masculinistas que buscan hacer a los hombres más varoniles, poderosos y menos dependientes del sexo. Pero también cuentan con el apoyo de feministas radicales, que llevan haciendo campaña contra la pornografía desde los años 70. Y, por supuesto, a los conservadores religiosos siempre les encanta encontrar argumentos en contra de la pornografía, la masturbación, el sexo y cualquier cosa placentera.

He aquí algunos ejemplos de estos mitos sobre la dopamina:

  • La pornografía y la masturbación son adictivas.

  • Los videojuegos son adictivos.

  • Las redes sociales y los móviles son adictivos.

  • Puedes volverte adicto al amor hacia una persona.

  • Demasiado placer agota la dopamina del cerebro, lo que lleva a un estado de malestar, falta de motivación y falta de voluntad.

  • El ayuno de dopamina (abstenerse de la droga o del comportamiento adictivo durante 30 días) puede usarse para salir de una adicción.

¿Hay comportamientos adictivos?

Estas creencias se defienden en el libro Dopamine Nation, por la doctora Anna Lembke. Hace tres afirmaciones principales:

  1. Que comportamientos como la masturbación, ver pornografía, leer novelas románticas, videojuegos, usar las redes sociales y usar el móvil son tan adictivos como la cocaína y la heroína.

  2. Que el placer y el dolor deben mantenerse en equilibrio. Si se experimenta demasiado placer, se paga con dolor.

  3. Que las drogas y los comportamientos mencionados anteriormente requieren un ayuno de dopamina de 30 días para salir de la adicción.

Estas creencias sobre la dopamina también aparecen en algunos episodios del podcast de Andrew Huberman, particularmente el del 16 de agosto de 2021, donde entrevista a la doctora Lembke, y el del 27 de marzo de 2023, “Aprovecha la dopamina para superar la procrastinación y optimizar el esfuerzo." En general, me gusta el Huberman Podcast. Proporciona buena información sobre neurociencia y buenos consejos para la vida. Sin embargo, hay veces (como estos episodios sobre la dopamina) en los que carece de rigor científico y pensamiento crítico.

El libro The Compass of Pleasure, del Dr. David Linden, también defiende la idea de que podemos volvernos adictos al sexo y al amor. Sin embargo, lo hace como un añadido marginal. Su objetivo principal es explicar la implicación de la vía de recompensa de la dopamina en el placer.

Es preocupante que estos prestigiosos neurocientíficos defiendan la idea de que las conductas pueden ser adictivas. Este artículo quiere analizar este tema a base de profundizar en los detalles de la liberación de dopamina en la vía de recompensa del cerebro. Para no alargarme, dejaré otras afirmaciones relacionadas con la dopamina para otra ocasión.

Este es un tema polémico con importantes ramificaciones sociales y políticas. Si no se cuestiona, esta tendencia a considerar al sexo y al placer como adictivos puede iniciar una nueva era de puritanismo y represión. De ahí la importancia de tratarlo con el rigor científico necesario. Además de mi carrera de investigación de 40 años en la neurociencia del dolor y los opioides, he estudiado este tema de manera exhaustiva, aportando referencias a artículos científicos pares que respalden lo que digo.

La vía neuronal de la recompensa

En 1953, James Olds y Peter Milner eran becarios posdoctorales en la Universidad McGill de Montreal. A base de ser un pelín torpes, hicieron un descubrimiento de gran trascendencia (Olds and Milner, 1954; Olds, 1958; Linden, 2012).

Trabajaban en el laboratorio del neuropsicólogo Donald Hebb, famoso por formular una hipótesis sobre los mecanismos de la memoria.

Olds y Milner estaban investigando el sistema reticular, un área en el mesencéfalo que controla los ciclos de sueño y vigilia. Pero los electrodos que implantaron en una rata en particular se desviaron y fueron a parar el en septum en lugar de la formación reticular. Cuando la rata se recuperó de la cirugía, la colocaron en una caja rectangular. Cada vez que la rata estaba en un rincón en particular, Olds le estimulaba su cerebro haciendo pasar corriente a través del electrodo. La rata pronto aprendió a volver a ese rincón. Aparentemente, le gustaba que su cerebro fuera estimulado en el septum. En esto se comportaba de forma distinta a las ratas que tenían electrodos en el sistema reticular.

Olds y Milner pronto aprendieron hasta qué punto les gustaba a las ratas de que les estimularan el cerebro en esa región. Usaron un instrumento llamado caja de Skinner, en el que las ratas pueden presionar una palanca para enviarse un estímulo eléctrico al cerebro. Cuando les implantaron electrodos en esta región del cerebro, las ratas presionaban la palanca miles de veces por hora. Si se les ofrecía elegir entre agua o comida, por un lado, o presionar la palanca, por el otro, las ratas siempre optaban por presionar la palanca. Las ratas macho preferían presionar la palanca a aparearse con ratas hembra en celo. Las ratas hembras abandonan a sus crías para presionar la palanca.

Era tentador llamar a esta vía neuronal la vía camino del placer. En cambio, lo llamaron la vía de la recompensa, o con el nombre más técnico de vía mesolímbica.

A base de colocar sistemáticamente electrodos en diferentes partes del cerebro de ratas, los científicos trazaron un mapa de esta vía de recompensa. Recorre la mitad de la parte inferior del cerebro, de atrás hacia adelante, desde el área tegmental ventral (VTA) hasta el núcleo accumbens. También manda axones que contienen dopamina a la corteza prefrontal, la corteza cingulada anterior, el tálamo y el hipotálamo.

Vias de la dopamina a diferentes zonas del cerebro.
Vías de la dopamina a diferentes zonas del cerebro.

El VTA, junto con la substancia nigra, contiene muchas de las neuronas con dopamina del cerebro. Las neuronas de la VTA también mandan axones con dopamina (dopaminérgicos) a la corteza prefrontal (voluntad), la corteza cingulada anterior (toma de decisiones y planificación), la amígdala (miedo y la ansiedad) y el hipotálamo (control de las funciones corporales). Esto es importante porque la dopamina mantiene la función de estas áreas del cerebro durante largos períodos de tiempo. Por ejemplo, los efectos de la dopamina en la corteza cingulada anterior y la corteza prefrontal son esenciales para el estado de fluidez mental (Kotler et al., 2022), un estado mental de esfuerzo sin esfuerzo aparente, atención concentrada y creatividad.

¿Qué se siente cuando te estimulan la vía de la recompensa?

Inevitablemente, se colocaron electrodos en la vía de recompensa de humanos para ver qué sentían cuando se estimulaba. Al igual que las ratas, cuando a estas personas se les dio la oportunidad de estimular su propia vía de recompensa presionando una palanca, lo hicieron sin parar. Pero, ¿qué sintieron?

En su libro The Compass of Pleasure, el neurocientífico David Linden dice que experimentaron euforia, un estado de bienestar y excitación, pero no nos da ninguna referencia a artículos que lo sustente.

¿Es la vía de la recompensa una vía del placer?

Para empezar, veamos qué pasa con el orgasmo. En efecto, la VTA y el núcleo accumbens se activan durante el orgasmo (Wise et al., 2017). Sin embargo, varias otras regiones del cerebro también lo hacen: la ínsula, el opérculo, la corteza cingulada anterior, la corteza orbitofrontal, la circunvolución angular derecha, el lóbulo paracentral, el cerebelo, el hipocampo, la amígdala, el hipotálamo y el núcleo rafe dorsal. En particular, la ínsula y el opérculo median emociones asociadas con sensaciones corporales, por lo que pueden ser clave para el placer que produce el orgasmo. El cíngulo anterior y la corteza prefrontal pueden mediar el deseo de continuar con la estimulación sexual. El hipotálamo media la liberación de oxitocina, que produce vinculación durante las relaciones sexuales.

¿Qué pasa con otros tipos de placer?

  • El gusto por los dulces está mediado por una “zona hedónico” en la corteza del núcleo accumbens (Mitchell et al., 2018).

  • El placer que produce la música está asociado con la liberación de dopamina en el cuerpo estriado, que incluye el núcleo accumbens (Salimpoor et al., 2011). Este estudio utilizó tomografía por emisión de positrones (PET) para obtener imágenes del cerebro cuando la dopamina desplaza las sustancia [11C]racloprida de los receptores de dopamina. La liberación de dopamina ocurrió cuando el gusto por la música alcanzó su punto álgido, según lo que decían los sujetos y medidas de la activación de su sistema nervioso autónomo.

  • Ver fotos de la persona amada disminuye el dolor al activarse el núcleo accumbens, la amígdala y la corteza frontal (Younger et al., 2010).

Algunas neuronas dopaminérgicas en la vía de la recompensa responden a estímulos aversivos: cosas que nos desagradan, como el dolor y la angustia. La activación de algunas neuronas en el núcleo accumbens con receptores de dopamina se correlacionó con la faceta emocional del dolor (Scott et al., 2006). La parte anterior (rostral) de la corteza del núcleo accumbens reacciona a cosas que nos gustan, mientras que su parte posterior (caudal) reacciona a los estímulos aversivos (Hurley et al., 2017).

Un artículo de revisión (Salamone and Correa, 2012) objetó el nombre de vía de la recompensa, argumentando que en realidad es una vía de la motivación porque media el esfuerzo sostenido para lograr un objetivo. Otra revisión(Paredes and Agmo, 2004) argumentó que la dopamina no es importante para la motivación sexual o la recompensa sexual.

Aunque este tema sigue siendo controvertido, yo diría que existe una gran evidencia de que la vía de la recompensa está involucrada tanto en el placer como en el dolor. Sin embargo, los científicos utilizan términos más precisos: recompensa en vez de placer y aversión en vez de dolor.

Receptores de dopamina

Hay cinco receptores de dopamina, numerados de D1 a D5 (Seeman and Van Tol, 1994). Son proteínas en la membrana de las neuronas a las que se une la dopamina para enviar su señal. Estos cinco receptores se dividen en dos grupos: los receptores similares a D1, que incluyen los receptores D1 y D5, y los receptores similares a D2, que son D2, D3 y D4.

Los receptores de dopamina más importantes en la vía de la recompensa son D1 y D2 (Wise and Robble, 2020). Aproximadamente la mitad de las neuronas del núcleo accumbens tienen receptores D1, que tienen poca afinidad por la dopamina. Esto significa que su activación requiere altas concentraciones de dopamina. La otra mitad de estas neuronas tienen receptores D2, que tienen una gran afinidad por la dopamina. Esto significa que concentraciones relativamente bajas de dopamina en el núcleo accumbens pueden activar la mayoría de los receptores D2.

Liberación de dopamina

La clave para distinguir el efecto sobre la dopamina de drogas adictivas del efecto de conductas como masturbarse, ver pornografía o jugar a videojuegos reside en unos conceptos un tanto oscuros: liberación tónica y fásica de dopamina.

Diagrams of neuron and dopamine synapse.
Neurona y sinapsis de dopamina. Shutterstock image ID 1400463092.

La dopamina, como otros neurotransmisores, se libera cuando los potenciales de acción en el axón de la neurona dopaminérgica alcanzan el terminal presináptico, que consiste en una ampolla separada por un estrecho hendidura del terminal postsináptico, que contiene los receptores de dopamina. En el terminal presináptico, la dopamina está almacenada en vesículas sinápticas. Cuando un potencial de acción alcanza el terminal presináptico, algunas de estas vesículas se fusionan con la membrana, liberando dopamina que luego atraviesa la sinapsis y se une a los receptores de dopamina en el terminales postsináptico.

La dopamina no se queda en la sinapsis por mucho tiempo. Hay proteínas llamadas transportadores de dopamina (o sistemas de recaptura) que sacan a la dopamina de la hendidura sináptico y la devuelven a la terminal presináptica. Luego, la dopamina se vuelve a almacenar rápidamente en las vesículas sinápticas.

Liberación tónica de dopamina

Las neuronas generan potenciales de acción en diferentes pautas.

El disparo tónico es la pauta más simple. Consiste en potenciales de acción individuales separados por intervalos de tiempo de 150 a 500 milisegundos (ms). Un ms es una milésima de segundo, por lo que 500 ms es medio segundo. El disparo tónico libera pequeñas cantidades de dopamina que se une a los receptores D2 presentes no sólo en la sinapsis, sino en toda la superficie de la neurona postsináptica.

La liberación tónica de dopamina no se genera por estímulos sensoriales provenientes del exterior, sino que está controlada por el estrés y hormonas relacionadas con la alimentación, como la leptina, la insulina y la grelina (Wise and Robble, 2020).

La liberación tónica de dopamina controla el estado motivacional del individuo, es decir, su voluntad por esforzarse para lograr un objetivo. Una tasa sostenida de liberación tónica mantiene altos los niveles basales de dopamina, de modo que se activan los receptores D2. Esto conduce a un estado de satisfacción.

Cuando la liberación tónica es baja, la dopamina cae por debajo de los niveles en los que activa los receptores D2. Esto crea un estado de inquietud que impulsa al individuo a buscar algo para aliviarlo. Basándose en el aprendizaje previo, la persona se motiva a encontrar una recompensa (comida, sexo, una meta laboral) que incremente nuevamente la liberación tónica de dopamina. Por ejemplo, las hormonas de la alimentación pueden causar una caída en la liberación de dopamina tónica, lo que motiva al individuo a buscar comida.

Liberación fásica de dopamina

El disparo en ráfaga de potenciales de acción es más complejo. Consiste en varios grupos (ráfagas) de potenciales de acción a alta frecuencia: hasta 100 Hz, lo que significa un potencial de acción cada 10 ms.

Burst firing of action potentials.
Disparo en ráfaga de potenciales de acción. Wikimedia Commons.

El disparo en ráfaga cambia las sinapsis en base al proceso de plasticidad sináptica, que es como el cerebro almacena recuerdos. La plasticidad sináptica se compone de dos mecanismos opuestos: la potenciación a largo plazo (LTP), que aumenta la eficacia de la neurotransmisión, y la depresión a largo plazo (LTD), que la disminuye.

El disparo en ráfaga de las neuronas dopaminérgicas induce la liberación fásica de dopamina. Fásico significa intermitente: se libera mucha dopamina muy rápidamente durante cada ráfaga de potenciales de acción. Esto aumenta tanto las concentraciones de dopamina en la sinapsis que los receptores D1 se activan por completo. Junto con la ráfaga de potenciales de acción, los receptores D1 inducen LTP en estas sinapsis, almacenando el recuerdo del estímulo gratificante. Algunas de estas sinapsis se encuentran en la corteza prefrontal o en la corteza cingulada anterior, donde impulsan las decisiones futuras.

Parte de esta dopamina sale de la sinapsis y activa los receptores D2. Si los receptores D2 están en los cuerpos neuronales, esto amortigua el deseo. Pero cuando los receptores D2 están en sinapsis cercanas, las concentraciones más bajas de dopamina inducen LTD en ellas, con lo que estas sinapsis son menos eficaces en el futuro. Esto establece un contraste de señal/ruido entre las sinapsis activadas por un estímulo gratificante y las que no están relacionadas con él, aumentando el aprendizaje.

La liberación fásica de dopamina está impulsada por estímulos sensoriales relacionados con recompensas (placer) o aversión (dolor). Se envían a la vía VTA-accumbens desde regiones del cerebro que asignan un valor emocional positivo o negativo a las señales sensoriales. Por ejemplo, la amígdala puede asignar miedo a una percepción, o la ínsula puede asignar placer a otra.

Cómo media la dopamina la adicción a la cocaína y las anfetaminas

Todo esto puede parecer muy técnico, pero la diferencia entre la liberación tónica y fásica de dopamina es esencial para explicar por qué las drogas son adictivas y comportamientos como ver pornografía o masturbarse no lo son.

Comencemos con la cocaína. Actúa bloqueando la recaptura de dopamina: las proteínas que transportan la dopamina de regreso al terminal presináptico para terminar su efecto. Cuando las neuronas no pueden recapturar la dopamina, se sale de la sinapsis durante la liberación fásica de dopamina y activa a los receptores D2 de forma desmesurada. También la liberación tónica de dopamina produce niveles más altos de dopamina. La cocaína aumenta de 3 a 5 veces el nivel basal de dopamina en el núcleo accumbens (Wise and Robble, 2020). Pero igualmente importante es que estos altos niveles de dopamina están presentes durante largos períodos de tiempo, mientras el efecto de la cocaína se hace sentir.

Expuestos a demasiada dopamina durante largos períodos de tiempo, los receptores D2 disminuyen: se sacan de la membrana y se degradan. Así que ahora hay menos receptores D2 para señalar la satisfacción, lo que nos lleva a un estado de ansia.

Al mismo tiempo, el placer que produce la cocaína envía una señal a través de los receptores D1 que crea una asociación de cocaína con recompensa. Esto, junto con el estado de ansia inducido por la disminución de los receptores D2, es lo que impulsa la búsqueda compulsiva de la droga que constituye la adicción.

La anfetamina y la metanfetamina actúan de manera similar a la cocaína, excepto que no solo inhiben el transportador de dopamina, sino que lo invierten. También liberan dopamina de las vesículas sinápticas. Esto da como resultado aumentos en la dopamina extrasináptica incluso mayores que los producidos por la cocaína.

Lo importante aquí es que los aumentos de dopamina producidos por la cocaína y las anfetaminas no están mediados por cambios en la liberación tónica o fásica de dopamina. No están relacionados con recompensas o aversiones. Es una interferencia antinatural que estropea completamente la vía de la recompensa.

Cómo media la dopamina la adicción a los opiáceos

Opiáceos como la heroína, la morfina, el fentanilo y la oxicodona (el infame OxyContin que provocó la epidemia de opiáceos en los EE. UU.) actúan mediante un mecanismo diferente.

Las neuronas que liberan el neurotransmisor GABA son el principal sistema de frenos en el cerebro. El GABA es un neurotransmisor inhibidor que reduce el disparo de potenciales de acción en otras neuronas. Hay neuronas liberadoras de GABA (GABAérgicas) que hacen sinapsis con las neuronas de dopamina de la vía de la recompensa, proporcionando una retroalimentación negativa. Cuando hay demasiada liberación de dopamina en el núcleo accumbens, las neuronas GABAérgicas que van al VTA se activan, disminuyendo la liberación de dopamina.

Estas neuronas GABAérgicas contienen receptores opioides mu, que son el sitio de acción de los opiáceos mencionados anteriormente. Cuando los receptores opioides mu se activan, la liberación de GABA disminuye. Esto alivia la liberación de dopamina de su inhibición, aumentándola, un fenómeno llamado desinhibición. Así es como los opioides aumentan la liberación de dopamina en la vía de la recompensa (Johnson and North, 1992; Saigusa et al., 2017, 2021).

Como en el caso de la cocaína y las anfetaminas, se producen aumentos elevados y sostenidos de dopamina, lo que conduce a la disminución de los receptores D2. Esto genera un estado de ansia.

Además, la activación anormal de los receptores opioides mu por los opiáceos parece inducir cambios a largo plazo en las neuronas GABAérgicas que reducen su capacidad para controlar la liberación de dopamina. Esto puede explicar por qué los opiáceos son aún más adictivos que la cocaína.

Curiosamente, las endorfinas — los péptidos que activan de forma natural los receptores opioides — no producen adicción (Stoeber et al., 2018). La razón de esto es complicada. Las endorfinas se degradan rápidamente por enzimas llamadas peptidasas (Song and Marvizon, 2003), y esto limita la cantidad de tiempo que tienen para activar los receptores opioides. Otra razón es que los receptores opioides envían diferentes señales al interior de la célula dependiendo de si son activados por endorfinas o por drogas. Las señales intracelulares enviadas por las endorfinas terminan la acción de los receptores opioides mu al internalizarlos en la neurona, mientras que la morfina y drogas similares no producen la internalización de los receptores opioides mu (Keith et al., 1996; Stoeber et al., 2018).

Esto es importante porque significa que estímulos naturales que liberan endorfinas, como el sexo y el ejercicio, no producen adicción, aunque las endorfinas activan los receptores mu opioides como la morfina y la heroína.

El cannabis

El delta9-tetrahidrocannabinol (THC) y el cannabidiol (CBD) son dos de los más de cien compuestos psicoactivos que se encuentran en la marihuana. Actúan sobre los receptores CB1, CB2 y GPR55 (Lauckner et al., 2008; Pertwee, 2008).

Los ligandos naturales de los receptores CB1 y CB2 son los endocannabinoides anandamida y 2-araquinodilglicerol (2-AG). Se llaman neurotransmisores retrógrados porque mandan señales en sentido contrario a los neurotransmisores normales: se sintetizan en los terminales postsinápticos y difunden al terminal presináptico, donde inhiben la liberación de neurotransmisores. Al igual que los opiáceos, los cannabinoides inhiben la liberación de GABA hacia las neuronas de dopamina de la vía de recompensa, lo que aumenta la liberación de dopamina por desinhibición (Szabo et al., 2002).

Sin embargo, el cannabis es mucho menos adictivo que los opioides y no produce síndrome de abstinencia (Wise and Robble, 2020). Hay varias razones que explican esto. Los receptores CB1 también inhiben la liberación de glutamato hacia las neuronas de dopamina, y el glutamato aumenta la liberación de dopamina. El resultado final de esto es que los cannabinoides inhiben la liberación de dopamina, lo que modera su efecto estimulador a base de inhibir las neuronas GABAérgicas.

Los cannabinoides aumentan la liberación fásica de dopamina (Wise and Robble, 2020), en vez de su liberación tónica. También interactúan con las endorfinas para aumentar el "gusto" en lugar del "deseo" (Mitchell et al., 2018). En estas dos cosas, el effecto del cannabis se parece más al efecto de estímulos naturales que al efecto de drogas adictivas.

El CBD, actuando en los receptores CB2, disminuye la adicción a la cocaína (Galaj et al., 2020).

Otras sustancias adictivas

Otras drogas adictivas tienen sus propios mecanismos de acción (Wise and Robble, 2020).

El alcohol es adictivo cuando se toma a menudo en grandes cantidades. A diferencia de otras drogas, sus efectos en el cerebro no están mediados por un receptor de neurotransmisor en particular, sino por su interacción con muchos receptores, que incluyen los receptores de glicina, los receptores de serotonina 5-HT3 y los receptores nicotínicos de acetilcolina.

El alcohol produce solo pequeños aumentos en los niveles basales de dopamina, pero parece aumentar la liberación fásica de dopamina. Aun así, los alcohólicos muestran una disminución baja de los receptores D2 de dopamina similar a la producida por la cocaína, las anfetaminas y los opioides.

La nicotina, la sustancia psicoactiva del tabaco, es un agonista de los receptores nicotínicos de acetilcolina, algunos de los cuales se encuentran en las neuronas dopaminérgicas del VTA. La nicotina aumenta la liberación de dopamina de estas neuronas. A largo plazo, disminuye los receptores D2de dopamina.

Las benzodiacepinas (Valium) y los barbitúricos (fenobarbital) actúan modulando los receptores GABA-A, aumentando los efectos inhibidores del GABA. Parecen desinhibir la liberación de dopamina, como los opioides.

Por qué los estímulos naturales producen liberación de dopamina pero no adicción

Examinemos ahora cómo algunos comportamientos considerados adictivos afectan a la vía de la dopamina VTA-núcleo accumbens.

Estos comportamientos incluyen (Potenza, 2006, 2014):

  • comida: comer dulces y otros alimentos sabrosos (Lindgren et al., 2018);

  • sexo: masturbarse, ver pornografía, leer novelas románticas y eróticas, fetichismo, perversión;

  • jugar: videojuegos, apuestas, juegos de azar;

  • relaciones: redes sociales, apego ansioso, amor obsesivo (Burkett and Young, 2012);

  • compras;

  • autolesionarse, como cortarse;

  • ejercicio: cualquier deporte practicado en exceso;

  • trabajo: adictos al trabajo.

Todas ellas son actividades naturales. Aunque los videojuegos y las redes sociales se basan en la invención del ordenador y de la internet, los juegos, el cotilleo y las relaciones siempre han sido actividades humanas. Lo mismo puede decirse del sexo. La gente se ha masturbado, ha tenido sexo y ha visto a otros tener sexo desde los albores de la humanidad.

Vivir hoy es mucho menos peligroso y aterrador que en la antigüedad. Es sólo que nuestra estimulación sensorial se ha vuelto más intensa con alimentos más sabrosos, imágenes sexuales más atractivas, juegos más emocionantes, etc.

Los estímulos sensoriales intensos activan la vía de la recompensa. Sin embargo, lo hacen induciendo liberación fásica de dopamina.

Pero esto es completamente distinto de las elevaciones prolongadas de los niveles basales de dopamina producidas por la cocaína y las anfetaminas. Los estímulos sensoriales tampoco interfieren con la inhibición GABAérgica de la liberación de dopamina, como lo hacen los opioides.

Los estímulos naturales también alteran moderadamente la liberación tónica de dopamina, dirigiendo nuestra motivación hacia fuentes de placer.

Por lo tanto, los estímulos que nos proporciona la tecnología moderna no son cualitativamente diferentes, en términos de liberación de dopamina, de las recompensas ancestrales con las que evolucionamos. No hay razón para pensar que cualquier actividad es capaz de producir los deseos aniquiladores y los síndromes de abstinencia que producen las drogas adictivas.

Aun así, es cierto que algunas personas desarrollan fuertes compulsiones por los juegos de azar, comer en exceso o ver pornografía. Sin embargo, esto se explicaría mejor como una focalización excesiva del sistema de la dopamina hacia recompensas específicas (apuestas, comidas sabrosas, sexo excitante, etc.) y no como la corrupción de la vía de la recompensa que hacen las drogas adictivas.

¿Es adictivo el sexo?

Por desgracia, la ciencia se ha usado a menudo en el pasado para justificar el puritanismo y la represión sexual. Aún hoy en día, el deseo sexual excesivo se considera una enfermedad, denominada donjuanismo y satiriasis en los hombres y ninfomanía en las mujeres. Y no olvidemos que, hasta hace poco, la homosexualidad fue considerada un trastorno mental.

Algunos artículos contemporáneos (Blum et al., 2015) continúan esta tradición al asumir que desviaciones de las normas sexuales sancionadas por la sociedad son "mal-adaptativas" y necesitan ser curadas. Por ejemplo, Bloom et al. definen la adicción sexual como “cualquier conducta sexual compulsiva que interfiere con la vida normal y causa un estrés severo en la familia, los amigos, los seres queridos y el entorno laboral de uno”.

Sin embargo, el estrés severo puede deberse a que familiares, amigos y compañeros de trabajo se niegan a aceptar formas no convencionales de sexualidad, como todavía sucede con la homosexualidad. El problema, entonces, no radica en con el comportamiento sexual en sí, sino en las actitudes intolerantes de la sociedad.

De hecho, en su revisión de la literatura, Bloom et al. no encuentran evidencia alguna de que la hipersexualidad produce síndrome de abstinencia cuando se para la actividad sexual.

Afirman que “las tasas de prevalencia de los trastornos relacionados con la adicción sexual oscilan entre el 3 % y el 6 %”, pero estos incluyen “masturbación excesiva, cibersexo, uso de pornografía, comportamiento sexual aberrante con adultos que dan su consentimiento, sexo telefónico, visitas a clubes de striptease y otros conductas adictivas”. Sin embargo, estos son comportamientos aceptados por la mayoría de las personas en las sociedades occidentales. Llamar adictivos a estos comportamientos se basa más en supuestos puritanos que en evidencia científica.

Otros científicos se alinean mejor con los puntos de vista sexo-positivos modernos al mostrar que el comportamiento hipersexual es sólo el extremo en el rango normal del deseo sexual (Steele et al., 2013; Prause et al., 2017).

El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, Quinta Edición (DMS-5) rechaza el concepto de adicción sexual (Potenza, 2014). Se trata del documento estándar par el diagnóstico de enfermedades mentales en Estados Unidos.

¿Adicciones o compulsiones?

La comunidad científica sigue debatiendo acaloradamente si algunos comportamientos son adictivos (Potenza, 2006, 2014).

Un punto de vista emergente es que comportamientos compulsivos como comer en exceso, ludopatías, videojuegos y ver porno no son adicciones, sino que reflejan un déficit subyacente en la vía de la recompensa que hace que estas personas sientan que les falta algo y estén en un estado permanente de ansia. Este trastorno subyacente de la vía de la recompensa puede ser genético, producido por una enfermedad o derivado de un trauma. Solo abordando su verdadera causa pueden estas personas liberarse de su anhelo básico.

Por lo tanto, curarlos de una "adicción" solo serviría para cambiar su compulsión a otro comportamiento. Por ejemplo, cuando los “adictos al sexo” no tienen acceso al sexo, comienzan a fumar o a comer en exceso. Intentar curar a estas personas de un comportamiento compulsivo corre el peligro de que al final caigan en el consumo de drogas adictivas, una situación mucho peor que el problema original.

Conclusiones

El cerebro es mucho más que la vía de recompensa del VTA al núcleo accumbens. Como cualquier otro sistema del cerebro, esta vía neuronal no funciona de forma aislada. Su función está íntimamente conectada con los sistemas sensoriales que sopesan la importancia de la información que nos llega y con las regiones del córtex que planifican las acciones.

Intentar estudiar el comportamiento humano a través de la mirilla de la adicción es miope. Sí, hay muchas cosas en el mundo moderno que luchan por captar nuestra atención, pero no tienen el mismo control sobre nuestra voluntad que tienen las drogas sobre los adictos.

Por supuesto, la búsqueda obsesiva del placer puede ser un problema. Pero también lo es encadenarnos a la represión del sexo y de otros placeres de la vida. Demasiada autodisciplina, culpa y vergüenza pueden causarnos sufrimiento al llevarnos a una búsqueda de éxito, dinero y fama impulsada por el ego.

El puritanismo ha estado en la mente colectiva de los estadounidenses desde el nacimiento de esa nación. Dio origen a la Prohibición ya la Guerra contra las Drogas, intentos nefastos de eliminar el alcoholismo y la drogadicción a través de la criminalización. Una de las razones por las que libros como Dopamine Nation tienen tanto éxito es porque la narrativa del pecado y la redención — que subyace a los ciclos de abuso y sobriedad de muchos adictos — está profundamente arraigada en la psique americana.

Decir que la pornografía y los videojuegos son adictivos socava la importancia que deberíamos darle al trágico problema de la adicción a las drogas. La actual epidemia de opiáceos en los Estados Unidos fue iniciada en 1996 por Purdue Pharma, dirigida por la familia Sackler, con su agresiva comercialización de OxyContin a los médicos estadounidenses. No fue causada por personas que perseguían el placer, sino por el ánimo de lucro. Su balance supera las 300.000 muertes.

Nadie ha muerto por ver demasiado porno o jugar a videojuegos.

Decir que la pornografía, la masturbación, los juegos y los móviles son problemas similares a la drogadicción es simplemente ridículo. Es un insulto a los millones de personas que han perdido seres queridos a causa de adicciones reales.

Espero haber demostrado en este artículo que los mecanismos neuronales que subyacen a la drogadicción son distintos de los que nos motivan a hacer cualquier otra cosa en nuestras vidas. Incluyendo disfrutar de placeres como los juegos, el porno, el sexo y el amor.

Referencias

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